Terapia o niskiej intensywności u dorosłych z chłoniakiem Burkitta

Chłoniak Burkitta jest agresywnym chłoniakiem z limfocytów B, który występuje u dzieci i dorosłych i jest w dużej mierze uleczalny przy zastosowaniu intensywnej i toksycznej chemioterapii. Obecne terapie są mniej skuteczne i powodują bardziej poważne działania niepożądane u dorosłych i pacjentów z niedoborem odporności niż u dzieci. Metody
Badaliśmy leczenie o niskiej intensywności, obejmujące wlewany etopozyd, doksorubicynę i cyklofosfamid z winkrystyną, prednizonem i rytuksymabem (EPOCH-R) u pacjentów z nieleczonym chłoniakiem Burkitta. Przetestowano dwa schematy EPOCH-R: standardową kombinację dawek u pacjentów nie leczonych ludzkim niedoborem odporności (HIV) (grupa DA-EPOCH-R) i krótką kombinację krótkich dawek z podwójną dawką rytuksymabu w wirusie HIV. dodatni pacjenci (grupa SC-EPOCH-RR).
Wyniki
Łącznie 30 kolejnych pacjentów było leczonych; 19 pacjentów było w grupie DA-EPOCH-R, a 11 w grupie SC-EPOCH-RR. Całkowity średni wiek pacjentów wynosił 33 lata, a 40% było w wieku 40 lat lub starszych; 73% pacjentów miało chorobę o średnim stopniu ryzyka, a 10% miało chorobę wysokiego ryzyka. Główne toksyczne zdarzenia, gorączka i neutropenia obserwowano podczas 22% cykli leczenia DA-EPOCH-R i 10% cykli leczenia SC-EPOCH-RR. Zespół lizy guza rozwinął się u pacjenta; nie doszło do zgonów związanych z leczeniem. Mediana skumulowanych dawek doksorubicyny-etopozydu i cyklofosfamidu podawanych w grupie SC-EPOCH-RR była odpowiednio o 47% i 57% niższa niż dawek podawanych w grupie DA-EPOCH-R. Przy medianie czasu obserwacji wynoszącej 86 miesięcy w grupie DA-EPOCH-R i 73 miesiącach w grupie SC-EPOCH-RR, wskaźniki braku postępu choroby i przeżycia całkowitego wynosiły, odpowiednio, 95% i 100% z DA-EPOCH-R i 100% i 90% z SC-EPOCH-RR. Żaden z pacjentów nie zmarł na chłoniaka Burkitta.
Wnioski
W tym niekontrolowanym badaniu prospektywnym leczenie o niskiej intensywności w oparciu o EPOCH-R było wysoce skuteczne u osób dorosłych z chłoniakiem Burkitta sporadycznie lub z niedoborem odporności. (Finansowane przez National Cancer Institute, ClinicalTrials.gov, NCT00001337 i NCT00006436.)
Wprowadzenie
Chłoniak Burkitta, po raz pierwszy opisywany przez Denisa Burkitta u afrykańskich dzieci, jest wysoce proliferacyjnym nowotworem u ludzi.1 Chociaż rzadko, chłoniak Burkitta nieproporcjonalnie dotyka dzieci, co stanowi 30-50% chłoniaków dziecięcych. Wyróżnia się trzy główne warianty: endemiczne, występujące w Afryce równikowej; sporadyczne, które występuje na całym świecie; i związane z niedoborem odporności, które występuje głównie u osób z zakażeniem ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV). Młodzi pacjenci ze sporadycznym chłoniakiem Burkitta mają korzystny wynik z intensywnym leczeniem krótkotrwałym, podczas gdy dorośli pacjenci i osoby z niedoborem odporności mają gorsze wyniki.2-7
Chłoniak Burkitta wywodzi się z komórki B zarodka i ma odrębne szlaki onkogenne. 9. Translokacja między MYC a promotorem immunoglobuliny prowadzi do konstytutywnej ekspresji MYC i występuje we wszystkich przypadkach.9 Inne zdarzenia genetyczne występują przy MYC do zwiększenie proliferacji i wzrostu nowotworu za pomocą szlaku 3-kinazy fosfatydyloinozytopodobnej i kinaz zależnych od cyklin.8 Sporadyczne i związane z niedoborem odporności warianty chłoniaka Burkitta są podobne pod względem patogenezy.8
Rozpoznanie biologicznego nakładania się chłoniaka Burkitta i ostrej białaczki limfoblastycznej z komórek B doprowadziło do zastosowania schematów leczenia wielofazowej białaczki u pacjentów z chłoniakiem Burkitta10. Przyjmuje się, że wysoka frakcja wzrostu i krótki czas podwojenia chłoniaka Burkitta powodują intensywne skrócenie -chirurgia chemiczna a konieczność terapeutyczna
[patrz też: leczenie niepłodności Warszawa, endometrioza stopnie, dieta w ciąży ]

Powiązane tematy z artykułem: dieta w ciąży endometrioza stopnie leczenie niepłodności Warszawa