Przedostawanie sie zarazka do ustroju

Przedostawanie się zarazka do ustroju Chorobotwórcze zarazki przedostają się do ustroju ze środowiska zewnętrznego, mianowicie z powietrza, z wody i pokarmów, które są zanieczyszczone wydzielinami zakażonych ludzi lub zwierząt. Dużą rolę w zakażeniu odgrywają zwierzęta domowe, gryzonie, owady, które albo bezpośrednio przenoszą dany zarazek (np. muchy), albo są pośrednimi gospodarzami (np. komary), to znaczy że w ich ustroju zarazek odbywa tylko pewien cykl , po którego przebyciu jest zdolny wywołać chorobę. Zarazek przedostaje się do ustroju rozmaitymi drogami, które nazywamy wrotami. Czytaj dalej Przedostawanie sie zarazka do ustroju

W procesie zakaznym odgrywaja role:

W procesie zakaźnym odgrywają rolę: l) zarazek wywołujący zakażenie, 2) ustrój, w którym ,zarazek rozwija się 3) środowisko, które wpływa zarówno na właściwości zarazka jak i na ustrój. Nie zawsze jednak zarazki, znajdujące się w ustroju, wywołują chorobę zakaźną. Człowiek np. może być nosicielem pewnych chorobotwórczych zarazków, jak np. pałeczki duru brzusznego, maczugowca błonicy, meningokoków. Czytaj dalej W procesie zakaznym odgrywaja role:

Wypadanie cholesterolu z zólci

Zwiększoną cholesterolemię stwierdza się również w tych stanach, które usposabiają do wystąpienia kamicy żółciowej, a mianowicie w ciąży, podczas miesiączkowania, w okresach zdrowienia po chorobach zakaźnych, zwłaszcza po durze brzusznym. Prócz tego pokarm bogaty w cholesterol, jak tłuszcze, mózg, jaja i inne, mogą wywołać zwiększenie się cholesterolu we krwi i w żółci. Wypadanie cholesterolu z żółci jest uwarunkowane zmienioną czynnością samej komórki wątrobowej i może występować również przy prawidłowym, a nawet zmniejszonym poziomie cholesterolu we krwi i żółci. W myśl tej teorii zasadniczym czynnikiem nie jest bezwzględny wzrost cholesterolu, lecz zaburzenie stosunku cholesterolu do kwasów żółciowych w kierunku zwiększenia się cholesterolu. Wszystkie teorie mają, dużo dowodów, lecz żadna z nich nie może dostatecznie wytłumaczyć mechanizmu powstawania kamieni żółciowych. Czytaj dalej Wypadanie cholesterolu z zólci

Zóltaczka miazszowa

Stwierdzono, bowiem, że żółtaczki miąższowe występują częściej i przebiegają groźniej u ludzi, u których stwierdza się przewlekłe niedożywienie białkowe. Żółtaczka miąższowa zewnętrznie nie różni się od żółtaczki mechanicznej, lecz w zależności od czynnika, który wywołuje zmiany martwicze w wątrobie, zmienia się przebieg kliniczny żółtaczki. Żółtaczka, bowiem, jako objaw schorzenia wątroby, może przebiegać ciężko lub łagodnie, co zależy od rodzaju i rozległości zmian w wątrobie. Jeżeli wystąpi ostra rozległa martwica, to sprawa chorobowa przebiega bardzo ciężko i najczęściej prowadzi do śmierci. Ostra ograniczona martwica może przebiegać łagodnie i często po zlikwidowaniu się procesu chorobowego czynności wątroby powracają do stanu prawidłowego. Czytaj dalej Zóltaczka miazszowa

U chorych na kamice zólciowa uklad nerwowy wegetatywny nie jest zrównowazony

U chorych na kamicę żółciową układ nerwowy wegetatywny nie jest zrównoważony i wykazuje znacznie większą pobudliwość niż w stanach prawidłowych. Różne, więc przyczyny, które wyzwalają patologiczne odruchy wegetatywne, mogą doprowadzić do występowania kolki żółciowej. Do przyczyn tych należy poza miejscowymi sprawami zaliczyć stany emocjonalne, jak zmartwienie, strach i inne depresyjne stany psychiczne. Żółtaczka miąższowa Żółtaczka miąższowa powstaje wtedy, kiedy miąższ wątroby zostanie uszkodzony i komórki wątrobowe zmniejszają swoją zdolność wydzielania barwników do dróg żółciowych. Żółtaczka miąższowa jest skutkiem ograniczonego ostrego zapalenia wątroby, które anatomicznie odpowiada martwicy ograniczonej. Czytaj dalej U chorych na kamice zólciowa uklad nerwowy wegetatywny nie jest zrównowazony

Bilirubina

Bilirubina, bowiem może powstać w układzie siateczkowo- śródbłonkowym wątroba zaś wydziela ją do żółci, która w przypadku nadmiernego tworzenia się tego barwnika zawiera go znacznie więcej. Żółtaczkę hemolityczną mogą wywołać wszystkie czynniki, które doprowadzają do zwiększonego rozpadu krwinek czerwonych. Komórka wątrobowa w żółtaczce hemolitycznej nie jest uszkodzona, a tylko nie nadąża wydzielać bilirubiny do żółci. Powstaje wtedy hperbilirubinemia z następową żółtaczką. Stężenie bilirubiny we krwi nie dochodzi do stężenia toksycznego, co sprawia, że chorzy przechodzą żółtaczkę hemolityczną przeważnie -lekko. Czytaj dalej Bilirubina

Wprowadzenie pokarmów stalych

Wprowadzenie, bowiem do ustroju dużych ilości soli lub kwasów zmniejsza ilość wody wolnej i zwiększa wodochłonność koloidów, przejawia się pragnieniem i zmniejszoną ilością wydalanego moczu o wyższym niż w stanach normalnych stężeniu ciał stałych. Wprowadzenie pokarmów stałych z bardzo małą, ilością wody wywołuje zmniejszenie się ilości wydalanego moczu, zwiększenie się w nim części stałych, a więc i ciężaru gatunkowego. Najniższy ciężar gatunkowy moczu stwierdzamy u człowieka dobrze wypoczętego, to znaczy po całonocnym śnie, po wypiciu większej ilości wody bez pokarmów suchych. Ustrój wydala przy tym wodę nie tylko dopiero, co wypitą, lecz jak wykazały badania z pierwiastkami cechowanymi izotopy, wodę sprzed 2-3 dni. Mocz osesków cechuje większa zawartość wody i niski ciężar gatunkowy w związku z małą zawartością w ustroju chlorków, przy czym stężenie części stałych w moczu jest mniejsze niż we krwi. Czytaj dalej Wprowadzenie pokarmów stalych

Faza 2b Próba terapii wolnej od interferonu dla wirusa zapalenia wątroby typu C Genotyp 1 AD 9

Wyniki te sugerują, że schemat zawierający mniej czynników (np. Bez rybawiryny) może być skuteczny w leczeniu tej populacji, ale ta możliwość musiałaby zostać zbadana w większych badaniach. Ostatnio opublikowano wyniki innych badań nad terapiami bez interferonu, które są obecnie opracowywane. Różne reżimy składające się z badanego inhibitora proteazy faldaprewiru i inhibitora polimerazy bez nukleozydów z rybawiryną, z czasem trwania leczenia od 16 do 40 tygodni, były powiązane z częstością utrzymującej się odpowiedzi wirusologicznej w 12 tygodniu po leczeniu 52 do 69% wśród wcześniej nieleczonych pacjentów z Infekcja HCV z genotypem 1, z niskim odsetkiem odpowiedzi u pacjentów z zakażeniem HCV genotypem 1a lub genotypem innym niż CC12 IL28B. Czytaj dalej Faza 2b Próba terapii wolnej od interferonu dla wirusa zapalenia wątroby typu C Genotyp 1 AD 9

Terapia o niskiej intensywności u dorosłych z chłoniakiem Burkitta

Chłoniak Burkitta jest agresywnym chłoniakiem z limfocytów B, który występuje u dzieci i dorosłych i jest w dużej mierze uleczalny przy zastosowaniu intensywnej i toksycznej chemioterapii. Obecne terapie są mniej skuteczne i powodują bardziej poważne działania niepożądane u dorosłych i pacjentów z niedoborem odporności niż u dzieci. Metody
Badaliśmy leczenie o niskiej intensywności, obejmujące wlewany etopozyd, doksorubicynę i cyklofosfamid z winkrystyną, prednizonem i rytuksymabem (EPOCH-R) u pacjentów z nieleczonym chłoniakiem Burkitta. Przetestowano dwa schematy EPOCH-R: standardową kombinację dawek u pacjentów nie leczonych ludzkim niedoborem odporności (HIV) (grupa DA-EPOCH-R) i krótką kombinację krótkich dawek z podwójną dawką rytuksymabu w wirusie HIV. Czytaj dalej Terapia o niskiej intensywności u dorosłych z chłoniakiem Burkitta

Bevacizumab plus radioterapia-temozolomid dla świeżo zdiagnozowanego glioblastoma

Standardową terapią nowo zdiagnozowanego glioblastoma jest radioterapia oraz temozolomid. W tym badaniu 3 fazy ocenialiśmy efekt dodania bewacizumabu do radioterapii – temozolomidu w leczeniu świeżo zdiagnozowanego glioblastoma. Metody
Losowo przydzieliliśmy pacjentów z glejakiem nadnamiotowym do otrzymywania bewacizumabu dożylnie (10 mg na kilogram masy ciała co 2 tygodnie) lub placebo, a także do radioterapii (2 Gy 5 dni w tygodniu, maksymalnie 60 Gy) i doustnego temozolomidu (75 mg na metr kwadratowy powierzchni ciała na dzień) przez 6 tygodni. Po 28-dniowej przerwie bevacizumab (10 mg na kilogram dożylnie co 2 tygodnie) lub placebo i temozolomid (150 do 200 mg na metr kwadratowy dziennie przez 5 dni) kontynuowano przez sześć 4-tygodniowych cykli, a następnie przez monoterapię bevacizumabem (15 mg na kilogram dożylnie co 3 tygodnie) lub placebo do czasu wystąpienia progresji choroby lub wystąpienia niedopuszczalnych efektów toksycznych. Czytaj dalej Bevacizumab plus radioterapia-temozolomid dla świeżo zdiagnozowanego glioblastoma