Wydalanie jadów

Wydalanie jadów Ustrój, po przedostaniu się doń jadów zarówno pochodzenia zewnętrznego jak i wewnętrznego, stara się dany jad unieszkodliwić i usunąć na zewnątrz. Usunięcie jadów odbywa się przez wymioty i biegunkę dzięki odruchowemu podrażnieniu żołądka i jelit. Z narządów wydalniczych pierwsze miejsce zajmują :erki które wydalają jady w postaci pierwotnej lub zmienionej. Nerki jednak dzięki zdolności zagęszczenia moczu wyzwalają często jady zagęszczone, które mogą je uszkadzać. Przewód pokarmowy wydala również do światła jelit rozmaite jady. Czytaj dalej Wydalanie jadów

Zamkniecie przewodów zólciowych

Zamknięcie przewodów żółciowych może być całkowite lub częściowe. Całkowita niedrożność wspólnego przewodu żółciowego jest przyczyną znacznego rozszerzenia dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego, do tego, stopnia się rozciąga, że, można go wyczuć palcami w postaci sprężystego tworu. Jeżeli pęcherzyk straci swoje napięcie i jest obkurczony przez zrosty wskutek poprzednio toczącego się w nim procesu zapalnego, to wyczuć go nie można. W przewodach żółciowych wątroby wytwarza się zastój żółci, która gromadzi się w nich, gdyż wytwarzanie żółci, chociaż zmniejszone, odbywa się stale. Przewody żółciowe mogą pękać. Czytaj dalej Zamkniecie przewodów zólciowych

Teoria zastoju zólci

W związku z różnym składem kamieni żółciowych niekiedy badacze dzielą te kamienie na zapalne i niezapalne, twierdząc, że w stanach zapalnych pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych występują kamienie barwnikowe i mieszane, w tych stanach zaś, w których nie ma zapalenia – kamienie cholesterolowe. Stwierdzono jednak, że w stanach niezapalnych mogą również powstawać kamienie mieszane. W powstawaniu kamieni źółciowych wysunięto zasadnicze trzy teorie, a mianowicie teorię zastoju żółci, teorię zakaźną i teorię chemiczną. Teoria zastoju żółci tłumaczy powstawanie kamieni tym, że żółć z różnych przyczyn nie odpływa dostatecznie z dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego. Przyczynami utrudniającymi odpływ żółci mogą być wrodzone anomalie przewodów żółciowych, siedzący tryb życia, ucisk okolicy wątroby nieodpowiednią odzieżą, opuszczenie trzewi, ciąża, choroby przewodu pokarmowego z obrzmieniem brodawki Vatera itd. Czytaj dalej Teoria zastoju zólci

Przebycie zóltaczki zakaznej wywoluje odpornosc na powtórne zakazenie

Prawdopodobnie istnieje nosicielstwo w tej chorobie. Wirus dostaje się przez przewód pokarmowy z zanieczyszczonymi pokarmami i wodą. Na pokarmy mogą go przenosić muchy. Przebycie żółtaczki zakaźnej wywołuje odporność na powtórne zakażenie. Wirus tej żółtaczki udaje się przenieść na zwierzęta, u których występują charakterystyczne zmiany w wątrobie. Czytaj dalej Przebycie zóltaczki zakaznej wywoluje odpornosc na powtórne zakazenie

W zóltaczce poszczepiennej wystepuja takie same zmiany watroby jak w innych zóltaczkach miazszowych

W żółtaczce poszczepiennej występują takie same zmiany wątroby jak w innych żółtaczkach miąższowych, a mianowicie ostra ograniczona martwica, jako wyraz ostrego ograniczonego zapalenia miąższu wątroby. Żółtaczka poszczepienna występuje po wprowadzeniu do ustroju, zakażonej krwi, osocza, szczepionki ludzkiej lub też szczepionek ochronnych. Wskutek masowych szczepień lub przetaczań krwi mogą, więc powstawać epidemie tej żółtaczki, tym bardziej, że wystarcza już bardzo mała ilość materiału zakażonego, by wystąpiło schorzenie wątroby. Wirus znajdujący się we krwi lub szczepionce nie jest identyczny z wirusem żółtaczki nagminnej. Okres, bowiem wylęgania żółtaczki poszczepiennej wynosi od 60-120 dni, jest więc znacznie dłuższy niż żółtaczki nagminnej. Czytaj dalej W zóltaczce poszczepiennej wystepuja takie same zmiany watroby jak w innych zóltaczkach miazszowych

Bilirubina

Bilirubina, bowiem może powstać w układzie siateczkowo- śródbłonkowym wątroba zaś wydziela ją do żółci, która w przypadku nadmiernego tworzenia się tego barwnika zawiera go znacznie więcej. Żółtaczkę hemolityczną mogą wywołać wszystkie czynniki, które doprowadzają do zwiększonego rozpadu krwinek czerwonych. Komórka wątrobowa w żółtaczce hemolitycznej nie jest uszkodzona, a tylko nie nadąża wydzielać bilirubiny do żółci. Powstaje wtedy hperbilirubinemia z następową żółtaczką. Stężenie bilirubiny we krwi nie dochodzi do stężenia toksycznego, co sprawia, że chorzy przechodzą żółtaczkę hemolityczną przeważnie -lekko. Czytaj dalej Bilirubina

Faza 3 Badanie rekombinowanego białka fuzyjnego Fc IX Fc w hemofilii B

Profilaktyczna zmiana czynnika u pacjentów z hemofilią B poprawia wyniki, ale wymaga częstych iniekcji. Opracowano rekombinowane białko fuzyjne Fc czynnika IX (rFIXFc) o przedłużonym okresie półtrwania, aby zmniejszyć częstotliwość wymaganych iniekcji. Metody
Przeprowadziliśmy 3-fazowe, nierandomizowane, otwarte badanie dotyczące bezpieczeństwa, skuteczności i farmakokinetyki rFIXFc w profilaktyce, leczeniu krwawienia oraz okołooperacyjnej hemostazy u 123 wcześniej leczonych pacjentów płci męskiej. Wszyscy uczestnicy mieli co najmniej 12 lat i mieli ciężką hemofilię B (poziom endogennego czynnika IX ? 2 jm na decylitr lub ? 2% normalnych poziomów). Czytaj dalej Faza 3 Badanie rekombinowanego białka fuzyjnego Fc IX Fc w hemofilii B

Stowarzyszenie spożywania orzechów z całkowitą i specyficzną dla przyczyn śmiertelnością

Zwiększone spożycie orzechów wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem wystąpienia poważnych chorób przewlekłych, w tym chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2. Jednak związek pomiędzy spożyciem orzechów i umieralnością pozostaje niejasny. Metody
Zbadaliśmy związek pomiędzy spożyciem orzechów i kolejną śmiertelnością całkowitą oraz przyczynowo-skutkową wśród 76 464 kobiet w badaniu zdrowia pielęgniarek (1980-2010) i 42 498 mężczyzn w badaniu follow-up Studium dla lekarzy (1986-2010). Uczestnicy z historią raka, choroby serca lub udaru zostali wykluczeni. Czytaj dalej Stowarzyszenie spożywania orzechów z całkowitą i specyficzną dla przyczyn śmiertelnością

Saksagliptyna i skutki sercowo-naczyniowe u pacjentów z cukrzycą typu 2 AD 3

Aby spełnić kryteria ustalonej choroby sercowo-naczyniowej, pacjenci musieli mieć co najmniej 40 lat i mieć historię zdarzenia klinicznego związanego z miażdżycą obejmującą wieńcowy, mózgowo-naczyniowy lub obwodowy układ naczyniowy. Aby spełnić kryteria dla wielu czynników ryzyka, pacjenci musieli mieć co najmniej 55 lat (mężczyźni) lub 60 lat (kobiety) z co najmniej jednym z następujących dodatkowych czynników ryzyka: dyslipidemią, nadciśnieniem lub paleniem aktywnym. Pacjenci nie kwalifikowali się, jeśli obecnie otrzymywali lub otrzymywali w ciągu ostatnich 6 miesięcy leczenie oparte na podaniu inkretyny lub jeśli mieli schyłkową niewydolność nerek i byli poddawani długoterminowej dializie, przeszli przeszczep nerki lub mieli poziom kreatyniny w surowicy. wyższa niż 6,0 mg na decylitr (530 ?mol na litr). Czytaj dalej Saksagliptyna i skutki sercowo-naczyniowe u pacjentów z cukrzycą typu 2 AD 3

Dwuletnie wyniki chirurgicznego leczenia ciężkiej niedokrwiennej niedomykalności zastawki mitralnej

W randomizowanym badaniu porównującym naprawę zastawki mitralnej z wymianą zastawki mitralnej u pacjentów z ciężką niedomykalnością niedokrwienną niedokrwienną, nie stwierdziliśmy znaczących różnic w końcowym indeksie objętości skurczowej lewej komory (LVESVI), przeżyciu lub zdarzeniach niepożądanych po roku od operacji . Jednak pacjenci z grupy naprawczej mieli znacznie więcej nawrotów umiarkowanej lub ciężkiej niedomykalności mitralnej. Przedstawiamy teraz dwuletnie wyniki tego badania. Metody
Losowo przydzielono 251 pacjentów do naprawy lub wymiany zastawki mitralnej. Pacjentów obserwowano przez 2 lata, a wyniki kliniczne i echokardiograficzne zostały ocenione.
Wyniki
Wśród pacjentów, którzy przeżyli, średni (. SD) 2-letni LVESVI wynosił 52,6 . Czytaj dalej Dwuletnie wyniki chirurgicznego leczenia ciężkiej niedokrwiennej niedomykalności zastawki mitralnej