Skutki sercowo-naczyniowe po zmianie zasad dotyczących recept na klopidogrel ad 7

W tym badaniu zmieniono politykę na ograniczanie stosowania klopidogrelu zgodnie z przyjętymi wskazaniami i kryteriami (w okresie ograniczonego stosowania), a zmiana ta wydawała się ułatwiać dostęp do klopidogrelu w odpowiednim czasie. Inne alternatywy dla polityk uprzedniego wydawania zezwoleń, które mogą być odpowiednie dla pilnie potrzebnych leków, obejmują internetowe skomputeryzowane orzekanie, przepisywanie zgodnie z zatwierdzonymi kryteriami oraz stosowanie autoryzowanych lekarzy przepisujących lek. Inną metodą byłoby umożliwienie refundacji niektórych leków z pilnym wskazaniem przez ograniczony czas, podczas którego można by rozpatrywać wniosek o przedłużenie ochrony. Chociaż nie ma nic intuicyjnie nie w usiłowaniu oparcia decyzji o refundacji na zatwierdzonych wytycznych lub innych kryteriach opartych na dowodach, konieczne opóźnienie związane z rozpatrywaniem wniosków o zażywanie narkotyków może być szkodliwe dla wyników pacjentów w okolicznościach, w których leczenie jest potrzebne pilnie.28-32 Należy odnotować pewne ograniczenia naszego badania. Nasze badanie było raczej obserwacyjne niż badanie kliniczne. Czytaj dalej Skutki sercowo-naczyniowe po zmianie zasad dotyczących recept na klopidogrel ad 7

Alemtuzumab vs. interferon beta-1a we wczesnym stwardnieniu rozsianym ad

Te koncepcje poinformowały o projekcie naszej ślepej, fazy 2, randomizowanego badania porównującego dwie dawki alemtuzumabu z podskórnym interferonem beta-1a (Rebif, EMD Serono i Pfizer) u wcześniej nieleczonych pacjentów z wczesnym, nawracająco-zwalniającym stwardnieniem rozsianym. Metody
Pacjenci
Od grudnia 2002 r. Do lipca 2004 r. Ogółem 334 pacjentów poddano randomizacji w 49 ośrodkach w Europie i Stanach Zjednoczonych. Ostatni pacjent rozpoczął leczenie we wrześniu 2004 r. Czytaj dalej Alemtuzumab vs. interferon beta-1a we wczesnym stwardnieniu rozsianym ad

Alemtuzumab vs. interferon beta-1a we wczesnym stwardnieniu rozsianym ad 8

Pacjent z indeksem doznał śmiertelnego krwotoku mózgowego przed rozpoznaniem. Z perspektywy czasu skórne oznaki immunologicznej plamicy małopłytkowej występowały od kilku tygodni, ale nie były zgłaszane. Spośród sześciu pacjentów otrzymujących alemtuzumab, u których rozwinęła się immunologiczna plama małopłytkowa, czterech otrzymywało dawkę 24 mg (trzech pacjentów po dwóch cyklach i jeden po trzech), a dwóch otrzymywało dawkę 12 mg (obie po trzech cyklach). U 2 pacjentów wystąpiła remisja układu immunologicznego z plamicą małopłytkową bez leczenia u jednego pacjenta, po leczeniu kortykosteroidami u dwóch pacjentów i po leczeniu rytuksymabem u dwóch pacjentów. Małopłytkowość stopnia 2 rozwinęła się u jednego pacjenta po 3 miesiącach otrzymywania interferonu beta-1a; ten stan utrzymywał się pomimo wycofania interferonu beta-1a i pozostał na poziomie pod koniec badania po ponownym wprowadzeniu interferonu beta-1a. Czytaj dalej Alemtuzumab vs. interferon beta-1a we wczesnym stwardnieniu rozsianym ad 8

Alemtuzumab vs. interferon beta-1a we wczesnym stwardnieniu rozsianym ad 7

Redukcja była bardziej wyraźna po leczeniu alemtuzumabem niż w przypadku interferonu beta-1a (P = 0,005), ze znaczącymi redukcjami w stosunku do wartości wyjściowych w miesiącach 12 (P = 0,01) i 24 (P = 0,005). Różnice w medianie zmian w 36 miesiącu nie były znaczące. Warto zauważyć, że wielkość próby dla 36-miesięcznych analiz została zmniejszona ze względu na liczbę pacjentów, którzy przerwali badanie i 26 pacjentów, którzy mieli brakujące lub technicznie niedostateczne skany MRI. Zmniejszenie objętości mózgu między początkiem a 36 miesiącem było istotnie mniejsze u pacjentów otrzymujących alemtuzumab niż u osób otrzymujących interferon beta-1a (odpowiednio -0,5% i -1,8%, P = 0,05). Uznając, że pomiary atrofii mogą zostać zakłócone przez wczesne stłumienie zmian zapalnych zajmujących przestrzeń, przeanalizowaliśmy objętość mózgu między 12 a 36 miesiącem życia; pomiar ten zmniejszył się o 0,2% wśród pacjentów otrzymujących interferon beta-1a, ale był podwyższony o 0,9% u osób otrzymujących alemtuzumab (P = 0,02) (tabela 2). Czytaj dalej Alemtuzumab vs. interferon beta-1a we wczesnym stwardnieniu rozsianym ad 7

Zapalenie zatok: patofizjologia i leczenie

Zapalenie zatok to termin, z którego często korzystają lekarze i pacjenci, chociaż mają poważne trudności w precyzyjnym jego zdefiniowaniu. Niemniej jednak wiemy, że jest to powszechne zaburzenie z objawami, które różnią się od ostrej choroby po wirusowym zakażeniu górnych dróg oddechowych do nieustannej przewlekłej dolegliwości związanej z nieprawidłowością genetyczną w nabłonku pacjentów z mukowiscydozą. Może nawet występować jako zagrażająca życiu infekcja wewnątrzczaszkowa. Zapalenie zatok jest najczęstszym przewlekłym problemem zdrowotnym opisanym przez Amerykanów; Dotyczy wszystkich grup wiekowych, w tym 17 procent osób w wieku powyżej 65 lat. Pacjenci robią miliony wizyt w biurach każdego roku i wydają miliardy dolarów na leczenie medyczne i chirurgiczne w tym stanie. Czytaj dalej Zapalenie zatok: patofizjologia i leczenie

Patologia molekularna chorób autoimmunologicznychAautimmimmunity: Physiology and Disease ad

Nie ma ogólnego punktu widzenia; brak odnośników kieruje czytelnika do odpowiedniego materiału w innym rozdziale; próby podkreślenia ważnych zasad i postępów są niespójne; i jest nadmiar powtórzeń. Szacuję, że około 25 procent tekstu jest zbędne. To, co mamy, w rzeczywistości jest kolekcją 41 odrębnych rozdziałów – niektóre wybitne, niektóre dobre, niektóre adekwatne, a kilka niespełniających norm lub nie na miejscu. Brakuje ścisłej kontroli redakcyjnej, która pozwoliłaby wielu autorom na jednolite standardy stylu i doskonałości; doradził im, że nie prowadzili seminariów badawczych dotyczących własnej pracy; przypomniał im, aby z niezwykłą starannością opowiadali historyczne tło swojego tematu; zabójstwa o niebieskich ołówkach lubią ten niesławny eksperyment (odnosząc się do słynnego eksperymentu, w którym William Harrington był wlewany przez osocze od pacjenta z autoimmunologiczną małopłytkowością); oraz poprawiono błędy i nieporozumienia, takie jak pomylenie mozaiki genetycznej z chimerą i nieprzejrzyste dyskusje na temat retinoblastoma jako modelu cukrzycy autoimmunologicznej. Zaskoczyło mnie, że nie znalazłem rozdziału o zespole antyfosfolipidowym (z pewnością jednym z gorących tematów w tej dziedzinie); nic na indukowane lekami choroby autoimmunologiczne, zespoły paranowotworowe lub monoklonalne gammopatie z obwodową neuropatią; i tylko nagła wzmianka o chorobach autoimmunologicznych w chłoniakach z komórek B. Czytaj dalej Patologia molekularna chorób autoimmunologicznychAautimmimmunity: Physiology and Disease ad

Pograniczne skurczowe nadciśnienie tętnicze

Artykuł Sagie et al. (Wydanie z 23 grudnia) stwierdza, że graniczne nadciśnienie skurczowe i ryzyko chorób sercowo-naczyniowych są przyczynowo powiązane. Zastanawiam się, czy wózek i koń zostały odwrócone w odniesieniu do związku przyczynowego.
Ogólnie przyjmuje się, że nadciśnienie skurczowe jest następstwem zmniejszenia podatności w głównych tętnicach. Najczęstszą przyczyną tego problemu jest miażdżyca. Czytaj dalej Pograniczne skurczowe nadciśnienie tętnicze

Rozcięcie aorty wstępującej klatki piersiowej

Rozcięcie aorty wstępującej klatki piersiowej. Tętniaka rozwarstwiającego odcinka wstępującego aorty piersiowej rozpoznano za pomocą dwuwymiarowej echokardiografii przezprzełykowej. Pozioma płaszczyzna obrazowania znajduje się około 3 cm powyżej zastawki aortalnej i pokazuje separację prawdziwego światła (TL) i fałszywego światła (FL) tętniaka profilującego. Kolorowo zakodowany sygnał przepływu na niebiesko identyfikuje przepływ z zaworu zastawki aortalnej w rzeczywistym świetle. Echogeniczny skrzep w kształcie półksiężyca (Thr) prawie całkowicie wypełnia fałszywe światło i pozostawia tylko wąski, niezakłócony obręcz muralu. Czytaj dalej Rozcięcie aorty wstępującej klatki piersiowej