Stowarzyszenie spożywania orzechów z całkowitą i specyficzną dla przyczyn śmiertelnością AD 5

Analizy dostosowane do wieku i dostosowane do wielu odmian wykazały znaczący odwrotny związek między częstością spożycia orzechów a całkowitą śmiertelnością zarówno wśród kobiet, jak i mężczyzn (tabela 2). Wartości P dla heterogeniczności między kobietami i mężczyznami były większe niż 0,05 dla wszystkich kategorii spożycia orzechów; dlatego połączyliśmy wyniki tych niezależnych badań kohortowych. Łączne współczynniki ryzyka dla śmierci dla uczestników, którzy jedli orzechy, w porównaniu z tymi, którzy nie jedli orzechów, wynosiły 0,93 (przedział ufności 95% [CI], 0,90 do 0,96) dla spożycia nakrętek mniej niż raz w tygodniu, 0,89 (95 % CI, 0,86 do 0,93) raz na tydzień, 0,87 (95% CI, 0,83 do 0,90) przez dwa do czterech razy w tygodniu, 0,85 (95% CI, 0,79 do 0,91) przez pięć lub sześć razy w tygodniu, i 0,80 (95% CI, 0,73 do 0,86) przez siedem lub więcej razy w tygodniu (P <0,001 dla trendu). Ograniczone sześcienne spiny wykazały wzór podobny do analizy kategorycznej, a podobne wzorce zaobserwowano u kobiet i mężczyzn (ryc. Czytaj dalej Stowarzyszenie spożywania orzechów z całkowitą i specyficzną dla przyczyn śmiertelnością AD 5

Stowarzyszenie spożywania orzechów z całkowitą i specyficzną dla przyczyn śmiertelnością

Zwiększone spożycie orzechów wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem wystąpienia poważnych chorób przewlekłych, w tym chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2. Jednak związek pomiędzy spożyciem orzechów i umieralnością pozostaje niejasny. Metody
Zbadaliśmy związek pomiędzy spożyciem orzechów i kolejną śmiertelnością całkowitą oraz przyczynowo-skutkową wśród 76 464 kobiet w badaniu zdrowia pielęgniarek (1980-2010) i 42 498 mężczyzn w badaniu follow-up Studium dla lekarzy (1986-2010). Uczestnicy z historią raka, choroby serca lub udaru zostali wykluczeni. Czytaj dalej Stowarzyszenie spożywania orzechów z całkowitą i specyficzną dla przyczyn śmiertelnością

Terapia resynchronizująca serca w niewydolności serca z wąskim zespołem QRS AD 8

Ponadto do oceny dyssynchronii wykorzystano zaawansowane techniki echokardiograficzne, w tym obrazowanie dopplerowskie tkanek i promieniowe odkształcenie plamkowe, które zostały powiązane z wynikiem, gdy zespół QRS jest szeroki.16,18,24-26 Nasze wyniki potwierdzają, że przynajmniej do czasu opracowania nowych metod oceny, szerokość QRS (z mechaniczną dyssynchronią lub bez niej) pozostaje głównym wyznacznikiem odpowiedzi na CRT. Wyniki badań klinicznych mogą nie być odpowiednio zaprojektowane, aby wyjaśnić mechanizmy korzyści lub szkody związane z interwencją terapeutyczną. Mogą jednak dostarczyć informacji, które będą źródłem przyszłych badań. Ponieważ proarytmia wywołana CRT u pacjentów z wąskim zespołem QRS może częściowo odpowiadać za zwiększoną śmiertelność wśród pacjentów losowo przydzielonych do aktywnego leczenia w tym badaniu, przeanalizowano liczbę odpowiednich i niewłaściwych wstrząsów ICD, z których oba mogą przyczynić się do zwiększenia w śmiertelności wśród pacjentów, którzy otrzymali ICD lub CRT-D.27 Chociaż całkowita liczba pacjentów otrzymujących wstrząs ICD była podobna w grupie badanej, nieodpowiednie wstrząsy były bardziej rozpowszechnione u pacjentów z grupy CRT niż u osób w grupie kontrolnej. Czytaj dalej Terapia resynchronizująca serca w niewydolności serca z wąskim zespołem QRS AD 8

Terapia o niskiej intensywności u dorosłych z chłoniakiem Burkitta

Chłoniak Burkitta jest agresywnym chłoniakiem z limfocytów B, który występuje u dzieci i dorosłych i jest w dużej mierze uleczalny przy zastosowaniu intensywnej i toksycznej chemioterapii. Obecne terapie są mniej skuteczne i powodują bardziej poważne działania niepożądane u dorosłych i pacjentów z niedoborem odporności niż u dzieci. Metody
Badaliśmy leczenie o niskiej intensywności, obejmujące wlewany etopozyd, doksorubicynę i cyklofosfamid z winkrystyną, prednizonem i rytuksymabem (EPOCH-R) u pacjentów z nieleczonym chłoniakiem Burkitta. Przetestowano dwa schematy EPOCH-R: standardową kombinację dawek u pacjentów nie leczonych ludzkim niedoborem odporności (HIV) (grupa DA-EPOCH-R) i krótką kombinację krótkich dawek z podwójną dawką rytuksymabu w wirusie HIV. Czytaj dalej Terapia o niskiej intensywności u dorosłych z chłoniakiem Burkitta

Bevacizumab plus radioterapia-temozolomid dla świeżo zdiagnozowanego glioblastoma AD 10

Inne wskaźniki prognostyczne glioblastoma (np. Stan chirurgiczny, status sprawności Karnofsky ego, wiek i klasa analizy partycjonowania rekursywnego) również nie przewidywały przeżycia, wyniki były zgodne z wynikami z poprzednich badań.21 Dodanie bewacizumabu do standardowej radioterapii – leczenia temozolomidem jako leczenia pierwszego rzutu w leczeniu glejaka badano również w badaniu III fazy z randomizacją, kontrolowanym za pomocą placebo, Radiation Therapy Oncology Group (RTOG) -0825. Badanie to wykazało podobną tendencję do poprawy przeżycia wolnego od progresji (współczynnik ryzyka, 0,79; 95% CI, 0,66 do 0,94, P = 0,007), z 3,4-miesięcznym wydłużeniem przeżycia wolnego od progresji, chociaż różnica nie była znacząca. zgodnie z wcześniej określonym poziomem alfa (P <0,004). Czytaj dalej Bevacizumab plus radioterapia-temozolomid dla świeżo zdiagnozowanego glioblastoma AD 10

Bevacizumab plus radioterapia-temozolomid dla świeżo zdiagnozowanego glioblastoma

Standardową terapią nowo zdiagnozowanego glioblastoma jest radioterapia oraz temozolomid. W tym badaniu 3 fazy ocenialiśmy efekt dodania bewacizumabu do radioterapii – temozolomidu w leczeniu świeżo zdiagnozowanego glioblastoma. Metody
Losowo przydzieliliśmy pacjentów z glejakiem nadnamiotowym do otrzymywania bewacizumabu dożylnie (10 mg na kilogram masy ciała co 2 tygodnie) lub placebo, a także do radioterapii (2 Gy 5 dni w tygodniu, maksymalnie 60 Gy) i doustnego temozolomidu (75 mg na metr kwadratowy powierzchni ciała na dzień) przez 6 tygodni. Po 28-dniowej przerwie bevacizumab (10 mg na kilogram dożylnie co 2 tygodnie) lub placebo i temozolomid (150 do 200 mg na metr kwadratowy dziennie przez 5 dni) kontynuowano przez sześć 4-tygodniowych cykli, a następnie przez monoterapię bevacizumabem (15 mg na kilogram dożylnie co 3 tygodnie) lub placebo do czasu wystąpienia progresji choroby lub wystąpienia niedopuszczalnych efektów toksycznych. Czytaj dalej Bevacizumab plus radioterapia-temozolomid dla świeżo zdiagnozowanego glioblastoma

Mutacje Loss-of-Function w APOC3 i ryzyko niedokrwiennej choroby naczyniowej AD 9

W poprzednim badaniu wykazano, że mutacja utraty funkcji R19X w APOC3 powoduje zmniejszenie o 46% poziomów triglicerydów i zmniejszenie o 60% ryzyka zwapnienia tętnic wieńcowych, zastępczego markera dla subklinicznej miażdżycy .14 Mutacja A43T została wcześniej zidentyfikowana u Indian Yucatan o niskich poziomach triglicerydów25 i wykazano, że zagraża ona zgromadzeniu cząsteczek VLDL w wątrobie, a tym samym zapobiega dojrzewaniu VLDL.22 Mutacja IVS2 + 1G ? A znajduje się w miejscu konsensusowego składania. , najprawdopodobniej skutkując alternatywnym splicingiem i utratą funkcji, prawdopodobnie ze względu na rozpad mediowany nonsensem transkryptu informacyjnego RNA.26,27 Czwarta mutacja, którą zidentyfikowaliśmy, V50M, nie została wcześniej opisana, ale o czym świadczy brak wpływ na poziomy trójglicerydów zarówno w CCHS, jak i CGPS, prawdopodobnie nie jest funkcjonalny – obserwacja ta jest również wspierana przez przewidywania in silico. Niemniej jednak mutacja V50M miała korelację z niedokrwienną chorobą naczyniową, choć nieistotną. Dlatego nie można wykluczyć wpływu tej mutacji na niedokrwienną chorobę naczyniową, niezależnie od poziomu trójglicerydów. Czytaj dalej Mutacje Loss-of-Function w APOC3 i ryzyko niedokrwiennej choroby naczyniowej AD 9

Saksagliptyna i skutki sercowo-naczyniowe u pacjentów z cukrzycą typu 2 AD 3

Aby spełnić kryteria ustalonej choroby sercowo-naczyniowej, pacjenci musieli mieć co najmniej 40 lat i mieć historię zdarzenia klinicznego związanego z miażdżycą obejmującą wieńcowy, mózgowo-naczyniowy lub obwodowy układ naczyniowy. Aby spełnić kryteria dla wielu czynników ryzyka, pacjenci musieli mieć co najmniej 55 lat (mężczyźni) lub 60 lat (kobiety) z co najmniej jednym z następujących dodatkowych czynników ryzyka: dyslipidemią, nadciśnieniem lub paleniem aktywnym. Pacjenci nie kwalifikowali się, jeśli obecnie otrzymywali lub otrzymywali w ciągu ostatnich 6 miesięcy leczenie oparte na podaniu inkretyny lub jeśli mieli schyłkową niewydolność nerek i byli poddawani długoterminowej dializie, przeszli przeszczep nerki lub mieli poziom kreatyniny w surowicy. wyższa niż 6,0 mg na decylitr (530 ?mol na litr). Czytaj dalej Saksagliptyna i skutki sercowo-naczyniowe u pacjentów z cukrzycą typu 2 AD 3

Faza 3 Próby Ieksekizumabu w umiarkowanej do ciężkiej łuszczycy nazębnej ad 8

W tygodniach od 12. do 60. roku życia u dwóch pacjentów z grupy otrzymującej 2-tygodniową dawkę, którzy zostali losowo przydzieleni do grupy otrzymującej ixekizumab co 4 tygodnie w trakcie randomizowanego okresu odstawienia, zmarło z przyczyn naczyniowych: jeden pacjent przebył zawał mięśnia sercowego, a drugi udar niedokrwienny. Wśród wszystkich pacjentów leczonych ixekizumabem podczas łącznego okresu leczenia (tygodnie 0 do 60), wrzodziejące zapalenie jelita grubego odnotowano u siedmiu pacjentów, a chorobę Leśniowskiego-Crohna odnotowano u czterech pacjentów. Trzech pacjentów losowo przydzielonych do grupy placebo podczas randomizowanego okresu karencji zgłosiło również chorobę Leśniowskiego-Crohna po 23, 70 i 134 dniach od przyjęcia placebo (Tabela 2 i Rys.
W okresie indukcji nie zaobserwowano znaczących różnic między grupą placebo i grupą otrzymującą ixekizumab lub między grupą 2-tygodniową a grupą z podawaniem 4-tygodniowym w odniesieniu do częstości występowania nieczerniakowatego raka skóry i nowotworów innych niż raki skóry niebędące nosicielami. Stawki pozostały stabilne w tygodniach od 0 do 60 (Tabela 2 i Rys. Czytaj dalej Faza 3 Próby Ieksekizumabu w umiarkowanej do ciężkiej łuszczycy nazębnej ad 8

Faza 3 Próby Ieksekizumabu w umiarkowanej do ciężkiej łuszczycy nazębnej ad 7

Bezpieczeństwo w zbiorze danych
Tabela 2. Tabela 2. Zdarzenia niepożądane w okresach indukcji i całkowite narażenie na Ieksekizumab w trzech próbach UNCOVER. Podczas 12-tygodniowego okresu indukcji we wszystkich badaniach UNCOVER pacjenci, którzy otrzymali reżim ixekizumabu mieli wyższy odsetek zdarzeń w tym okresie leczenia niż pacjenci otrzymujący placebo (tabela 2). Wśród pacjentów, którzy otrzymywali ixekizumab w okresie indukcji, najczęstszymi zdarzeniami niepożądanymi, które wystąpiły podczas leczenia, były: zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, zakażenie górnych dróg oddechowych, reakcja w miejscu wstrzyknięcia, rumień w miejscu wstrzyknięcia i ból głowy; wśród pacjentów, którzy otrzymywali placebo w okresie indukcji, najczęstszymi zdarzeniami niepożądanymi podczas okresu indukcji były: zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, zakażenie górnych dróg oddechowych, łuszczyca, ból głowy i świąd (tabela 2 i tabela S3 w dodatkowym dodatku). Częstość występowania co najmniej jednego ciężkiego zdarzenia niepożądanego o wyrównanym poziomie narażenia oraz przerwanie schematu badań z powodu zdarzenia niepożądanego były podobne u pacjentów otrzymujących iksekizumab i tych, którzy otrzymywali placebo. Najczęstszym ciężkim działaniem niepożądanym w tygodniach od 0 do 12 wśród pacjentów otrzymujących ixekizumab było zapalenie tkanki łącznej, które wystąpiło u 3 pacjentów; u pacjentów otrzymujących placebo nie zgłoszono żadnych poważnych zdarzeń niepożądanych więcej niż jeden raz. Czytaj dalej Faza 3 Próby Ieksekizumabu w umiarkowanej do ciężkiej łuszczycy nazębnej ad 7