Łatki dezorganizacji w kory nowej dzieci z autyzmem AD 10

Wewnątrz tego modelu obserwacja widocznej łaty w jednej kontrolnej próbce również zwiększa możliwość występowania subklinicznego plastra łaty. Nie zaobserwowaliśmy na powierzchniach widocznych nieprawidłowości ekspresji markerowej specyficznej dla mikrogleju lub astroglei, co pokazuje, że brak sygnału in situ nie był niespecyficznym tkanką lub artefaktem przetwarzającym, wpływającym ogólnie na integralność matrycowego RNA. Doświadczenie post-hoc RT-PCR kierowane przez hybrydyzację in situ dodatkowo potwierdziło nasze oryginalne odkrycie, że obszary plastra reprezentują obszary ilościowego zmniejszenia sygnału, a nie artefakty z przetwarzania.
Siła standaryzowanej wysokoprzepustowej kolorymetrycznej hybrydyzacji in situ, stosowanej tutaj, polega na powtarzalności znakowania na dużych panelach genowych i na czułości metody znakowania somy komórek wyrażających w seriach cienkich tkanek. Platforma ta była szeroko wykorzystywana do mapowania map genów w całym mózgu w rozkładach transkryptów w mózgu myszy25 i do ukierunkowanej analizy w tkance mózgowej uzyskanej od naczelnych innych niż ludzie i od ludzi (www.brain-map.org). Nasz projekt badania został poinformowany na podstawie zgromadzonej wiedzy na temat ekspresji genów specyficznych dla komórek i został przetestowany, aby wykazać podobną swoistość w podgrupie genów, które w wyniku ekspresji selektywnie znakują tkanki w mózgach dzieci. Chociaż hybrydyzacja in situ jest półilościowa, byliśmy w stanie zidentyfikować ogniskowe różnice w rozkładach komórkowych (laminarnych) i zmniejszone poziomy ekspresji w regionach korowych. Zalecamy jednak ostrożność w definiowaniu niekasowania regionu jako normatywnej kory autyzmu, ponieważ wcześniejsze badania wykazały szerokie patologiczne cechy (np. Nadmiar neuronów) w korze przedczołowej dzieci z autyzmem.3
Chociaż nasz rozmiar próbki był niewielki w porównaniu do badań pośmiertnych chorób dorosłych, jest on tak duży lub większy niż w większości poprzednich autystycznych badań pośmiertnych. Badanie nie było ograniczone jakością tkanek, ponieważ zamrożone bloki otrzymane od każdego pacjenta zostały ocenione i wybrane pod kątem wysokiej liczby integralności RNA przed podzieleniem i zabarwianiem na hybrydyzację in situ. Interpretacja nie była zmylona przez inne zmienne będące przedmiotem zainteresowania: patologiczne korowe łaty były obecne u chłopców i dziewcząt, u dzieci o wysokim i niskim funkcjonowaniu, niezależnie od przyczyny zgonu lub czasu po śmierci. Jedynymi dwojgiem dzieci z autyzmem, u których występowały komplikacje medyczne były te z najcięższymi wadami plastra: Pacjent 21, jedyne dziecko z autyzmem, u którego nie wykryliśmy łatek, był jedynym dzieckiem w naszym badaniu z ciężką historią napady padaczkowe, a pacjent 16, który miał maciczne narażenie na kokainę i heroinę, miał najłagodniejsze cechy patologiczne w odniesieniu do plastra (tabela S2 w dodatkowym dodatku) W przeciwnym razie, prenatalne i okołoporodowe historie rozwojowe były mało znaczące i nie obejmowały wcześniactwa.
Podsumowując, zidentyfikowaliśmy dyskretne plamy zdezorganizowanej kory w większości próbek pośmiertnych uzyskanych od badanych przez nas młodych autystycznych dzieci. Te plastry wystąpiły w regionach pośredniczących w zaburzeniach autyzmu: funkcje społeczne, emocjonalne, komunikacyjne i językowe. Takie nieprawidłowości mogą reprezentować wspólny zestaw rozwojowych neuropatologicznych cech, które leżą u podstaw autyzmu i prawdopodobnie wynikają z rozregulowania tworzenia się warstw i różnicowania neuronowego w warstwie w prenatalnych stadiach rozwojowych.
[więcej w: rak nabłonkowy, usg jamy brzusznej wrocław, poradnia leczenia uzależnień wrocław ]

Powiązane tematy z artykułem: poradnia leczenia uzależnień wrocław rak nabłonkowy usg jamy brzusznej wrocław