Alternatywnie, pacjenci leczeni w szpitalach o wysokiej skuteczności mogą mieć korzyści w zakresie przetrwania, które utrzymują się z czasem, co sugerowałoby, że różnice w jakości świadczonej opieki dawałyby pierwsze korzyści, które z czasem utrzymają się. W związku z tym wykorzystaliśmy dane ze wspólnego projektu kardiologicznego (CCP), dużego, reprezentatywnego w skali kraju badania kohortowego beneficjentów programu Medicare, hospitalizowanych z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego i mających ponad 17-letnią obserwację, w celu oceny związku między szpitalem 30. z dnia na dzień standardowe wskaźniki umieralności i oczekiwana długość życia po ostrym zawale mięśnia sercowego. Wybraliśmy ostry zawał mięśnia sercowego, ponieważ był to jeden z pierwszych warunków, dla których opracowano 30-dniowe standaryzowane ryzyka umieralności oraz ze względu na znaczną heterogeniczność standaryzowanego ryzyka umieralności w szpitalach. Wykorzystaliśmy średnią długość życia do pomiaru długoterminowego przeżycia, ponieważ jest to łatwo interpretowalna miara, która ma znaczenie dla pacjentów i może być wykorzystana do obliczenia lat życia zaoszczędzonych przez leczenie w szpitalach o wysokiej skuteczności w porównaniu ze szpitalami o niskiej skuteczności.
Metody
Opracowanie i prowadzenie badań
Badanie zostało zaprojektowane przez wszystkich autorów i zostało zatwierdzone przez instytutowy zespół kontrolny na Uniwersytecie Yale. Dane uzyskano dzięki umowie z Qualidigm, organizacją zajmującą się poprawą jakości, która zawiera umowy z Medicare w zakresie analizy i udostępniania danych. Czytaj dalej Oczekiwana długość życia po zawale mięśnia sercowego, zgodnie z wynikami szpitala ad
Oczekiwana długość życia po zawale mięśnia sercowego, zgodnie z wynikami szpitala
Trzydziestodniowe standaryzowane ryzyka umieralności po ostrym zawale mięśnia sercowego są powszechnie stosowane do oceny i porównywania wyników szpitalnych. Nie wiadomo jednak, czy różnice we wczesnym okresie przeżycia pacjentów z ostrym zawałem serca wiążą się z różnicami w długoterminowym przeżyciu. Metody
Przeanalizowaliśmy dane ze wspólnego projektu sercowo-naczyniowego, badania beneficjentów Medicare, którzy byli hospitalizowani z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego w latach 1994-1996 i którzy mieli 17 lat obserwacji. Grupowaliśmy szpitale na pięć warstw, które opierały się na ciężkości przypadków. W każdej warstwie mix-case porównaliśmy długość życia pacjentów przyjmowanych do szpitali o wysokiej skuteczności z przewidywaną długością życia pacjentów hospitalizowanych w szpitalach o niskiej skuteczności. Wydajność szpitala została określona przez kwintyle 30-dniowej standaryzacji ryzyka umieralności. Modele proporcjonalnego hazardu Coxa zostały użyte do obliczenia oczekiwanej długości życia. Czytaj dalej Oczekiwana długość życia po zawale mięśnia sercowego, zgodnie z wynikami szpitala
Ogólnoświatowa mapa polimorfizmu Plasmodium falciparum K13-Propeller ad 9
Po trzecie, w niektórych krajach liczba dostępnych próbek była niewielka. Liczba miejsc badanych w Afryce Wschodniej, na Filipinach, w Indonezji i Ameryce Południowej musi zostać zwiększona w przyszłych badaniach, chociaż wciąż możemy rozróżnić wyraźne wzorce geograficzne w dystrybucji haplotypów. Badacze powinni być w stanie wdrożyć zestaw narzędzi K13 w terenie. Oczekujemy, że przyszły nadzór wypełni luki w istniejącej mapie. Ryc. 4. Ryc. Czytaj dalej Ogólnoświatowa mapa polimorfizmu Plasmodium falciparum K13-Propeller ad 9
Ogólnoświatowa mapa polimorfizmu Plasmodium falciparum K13-Propeller ad 8
Liczne zdarzenia niezależnego pojawienia się zaobserwowano bez dowodów upowszechniania. Odkrycia te są zgodne z wrażliwym fenotypem jednego pasożyta Ugandyjskiego A578S widocznego na RSA przeprowadzonego ex vivo (tj. W próbkach pobranych bezpośrednio od pacjentów) 36 lub braku związku z infekcjami wolno-oczyszczającymi we wcześniejszych badaniach.12,31. z wyjątkiem jednego z ostatnich badań z udziałem kilku ciężko chorych dzieci 44 dostępne dane sugerują, że A578S nie jest mutacją oporności na artemisininę. Oprócz dziewięciu pacjentów, którzy nosili allele typu K13 dzikiego, w dniu 3 wśród afrykańskich pacjentów nie było dodatniego wyniku. Wynik ten jest zgodny z ustaleniem, że duża liczba rzadkich alleli K13 jest neutralna pod względem podatności na artemizynę i z brakiem dowodów na selekcję opartą na artemisininie w locus K13 w Afryce (Tabela S5 w Dodatku Aneks). Jednak kliniczne wykrywanie oporności na artemizynę w Afryce jest skomplikowane ze względu na wkład nabytej odporności i utrzymującą skuteczność leków partnerskich (amodiachina i lumefantryna) na klirens pasożyta. Czytaj dalej Ogólnoświatowa mapa polimorfizmu Plasmodium falciparum K13-Propeller ad 8